La pérdida renal de potasio como consecuencia del empleo de medicamentos es una causa común de hipopotasemia en mayores (Tabla complementaria S4) (Tabla diez) [125] [126] [127] [128] [129] [130] especialmente con tiacidas, que incrementan el peligro de hipopotasemia 5 veces [131].

A la gente con ERC avanzada y terminal que presentan concentraciones altas de potasio frecuentemente se les recomienda proseguir dietas bajas en potasio. Trabajo monográfico
Juntas, estas ideas han resuelto en gran medida la "paradoja de la aldosterona" [34] [35], la observación de que solo una hormona, la aldosterona, puede mediar la retención de sodio en algunas ocasiones y la excreción de potasio en otras. Sin embargo, la evidencia aleatorizada sobre si este abordaje es efectivo es deficiente y por tanto precisa.
Biopsia renal ecoguiada. Resumimos aquí las evidencias y las controversias en la fisiología, identificación y manejo de los trastornos del potasio en el contexto de anomalías de la salud renales y esperamos que este informe ayuda como referencia útil y describa las prioridades de investigación que fortalecerán aún mucho más la base de prueba en esta área. En otras expresiones, la hipercalemia estimula la secreción de potasio sin retención de sodio, y en la depleción de volumen, el sodio es retenido pero el potasio no se pierde. La aldosterona activa los canales de sodio epiteliales [10] y lleva a una retención de sodio y también a una reducción de la concentración plasmática de potasio, y por lo menos durante la infusión exógena, esto refleja predominantemente una entrada de potasio en las células [11]. Cuando la secreción de aldosterona es estimulada por depleción del volumen de líquido extracelular ,típicamente mediado por angiotensina II, la disminución de la llegada de sodio al túbulo contorneado distal y al conducto colector previene la pérdida de potasio, pese a la secreción estimulada [12]. En contraste, cuando la secreción de aldosterona en plasma está mediada por aumento la concentración de potasio en plasma, juega un papel crítico en defensa contra la hipercalemia por medio de los efectos nefríticos y extrarrenales [9]. Los diuréticos de asa y túbulo contorneado distal ocasionan pérdida de potasio.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento? Aproximadamente el 90% del potasio filtrado se reabsorbe a lo largo del túbulo proximal y asa ascendente de Henle, sin dependencia de la ingesta de potasio [3]. Sugerimos considerar tratamiento con diálisis en los casos que permanezca una elevación persistente de la concentración de potasio sobre 6 mmol/l o los cambios ECG que no respondan al manejo médico. Las opciones terapéuticas se resumen en la (Tabla 6) [168] [204] [213] [214] [215] [216] [217] [218] [219] [220] [221] [222] [223] [224]. El manejo de las tubulopatías puede ser complejo y la hipocalemia puede no ser completamente corregible [162]. Mientras reconocemos que la restricción de potasio en la dieta es un plan válida para tratar la hipercalemia aguda, proponemos la hipótesis de que la restricción de potasio como estrategia general para prevenir la hipercalemia en personas con ERC puede privar a los pacientes de los efectos beneficiosos asociados con los regímenes ricas en potasio. En pacientes en hemodiálisis con hipocalemia, la espironolactona se ha mostrado eficiente [163] [164] En cambio, la inhibición del SRAA en pacientes que reciben diálisis peritoneal puede tener poco efecto sobre la concentración de potasio [165]. Una vez valoradas las manifestaciones de las inyecciones de complejo b engorda distintas modificaciones de los niveles de potasio en nuestro organismo, se expone la importancia del buen manejo del potasio, tal como el tratamiento y resolución de dichas alteraciones. La excreción urinaria de potasio resulta primordialmente de la secreción de potasio durante la nefrona distal sensible a la aldosterona [4].
¿Qué otra información de importancia debería saber? Ahora, vamos a detallar la práctica frecuente por la parte de enfermería para asegurar la seguridad clínica del paciente. Un grupo multidisciplinario de estudiosos y clínicos se juntaron en octubre de 2018 para identificar la evidencia y emprender polémicas en el manejo del potasio. Para impedir la hipercalemia en pacientes con ERC avanzada y etapa final de patología renal que se someten a hemodiálisis, las pautas fundamentadas en críticas aconsejan una dieta baja en potasio (Tabla complementaria S3) (Tabla 9). No obstante, estudios observacionales en personas con ERC o ERC en etapa terminal reportan asociaciones débiles entre la ingesta de potasio en la dieta y la concentración sérica de potasio [69] [70] [71] [72] desafiando la creencia de que la cantidad del potasio consumido influye fuertemente en la concentración de potasio. Para resumir, proporcionamos aquí nuestras deliberaciones de la conferencia sobre homeostasis del potasio en salud y patología, orientación para evaluación y manejo de las discalemias en el contexto de enfermedades renales y prioridades de investigación en cada una de las áreas anteriores. El consumo de cloruro de potasio en dosis normales, bajo supervisión médica, puede ser bueno para esas personas que tienen escenarios bajos de potasio en el cuerpo.
¿Qué dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento? No hay una evidencia directa en acompañamiento de la recomendación de hoy para limitar el potasio en la dieta en pacientes con ERC; sin embargo, tampoco podemos encontrar evidencia de que el incremento de la ingesta de potasio o la liberalización de las limitaciones de potasio, en pacientes con ERC avanzada sea seguro.